Узнайте Ваш биологический возраст! Сделайте анализ на измерение длины теломер!


Школы для врачей и пациентов


Изменение пищевого поведения как важная составляющая комплексной терапии метаболического синдрома у мужчин с гипогонадизмом (результаты двойного слепого рандомизированного плацебо контролируемого исследования)

Введение

Метаболический синдром (МС) - патологический симптомокомплекс, включающий различные метаболические и гормональные нарушения. Согласно критериям IDF (International Diabetes Federation, 2005) [1], диагноз МС ставится при наличии центрального ожирения (которое определяется при окружности талии более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин) и как минимум двух из ниже перечисленных факторов:

  • повышение уровня триглицеридов ≥ 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) или нормальный уровень триглицеридов на фоне соответствующей терапии;
  • снижение уровня ЛПВП < 40 мг/дл (1,03 ммоль/л) у мужчин, < 50 мг/дл (1,29 ммоль/л) у женщин или нормальный уровень ЛПВП на фоне соответствующей терапии;
  • артериальная гипертензия (АД ≥ 130/85 мм рт.ст или нормальное АД, контролируемое гипотензивными препа ратами;
  • повышение уровня глюкозы плазмы ≥ 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) или наличие ранее диагностированного сахарного диабета.

МС является широко распространенной патологией, по данным разных авторов,  от 15 до 30% в популяции) [8-9], причем число пациентов постоянно увеличивается. В последнее время обращают на себя внимание данные о широкой распространенности МС в мужской популяции (по различным данным, от 15 до 30% мужчин старше 40 лет) [4-5].

Гипогонадизм (дефицит тестостерона) у мужчин – патологическое состояние, характеризующееся функциональной недостаточностью яичек, сопровождающейся снижением уровня общего тестостерона крови (менее 12 нмоль/л) и/или свободного тестостерона (менее 250 пмоль/) в сочетании с характерными клиническими проявлениями.

Многими исследователями обнаружена не только высокая распространенность гипогонадизма у мужчин с ожирением (до 100% при окружности талии более 102 см) ([13], но  и   связь между уровнем общего тестостерона в плазме, проявлениями МС, сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом 2 типа [4,6,10,13].  Получены данные о связи как между избыточной массой тела и низким уровнем тестостерона [2-3], так и между инсулинорезистентностью и снижением содержания тестостерона у мужчин с ожирением [10,14]. В исследовании TELECOM [11] при обследовании 1292 пациентов была выявлена четкая отрицательная корреляция  между уровнями тестостерона и инсулина, не утратившая своей значимости после поправки с учетом веса, возраста, наличия ожирения, уровня гликемии, потребления алкоголя и курения. В ходе проведенного в 1994 году  многолетнего Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчин (Massachusetts Male Aging Study, MMAS) было установлено, что низкий уровень свободного тестостерона является независимым фактором риска развития инсулинорезистентности и  сахарного диабета 2 типа [12]. Кроме того, получены данные о наличии обратной зависимости между уровнем андрогенов крови и риском развития атеросклероза у мужчин (Тhe Rotterdam Study) [4].

Таким образом,   высокая распространенность МС у мужчин, его клиническая значимость, а также данные о стойком  сочетании МС с гипогонадизмом [7],  делают  актуальными исследования, направленные на разработку новых подходов к лечению МС.  Они  позволят с большей эффективностью проводить лечение мужчин с  МС и гипогонадизмом  и уменьшить риск обусловленных метаболическим синдромом заболеваний.

Нами было запланировано и проведено двойное слепое рандомизированное плацебо контролируемое исследование, целью которого явилось изучение влияния терапии гипогонадизма препаратом тестостерона (тестостерона ундеканоат (НЕБИДО®, Байер Шеринг) на ключевые параметры МС (абдоминальное ожирение, уровень триглицеридов, ХС ЛПВП и глюкозы натощак) у мужчин.

Материалы и методы исследования

Набор пациентов для исследования производился последовательно, с октября 2005 по сентябрь 2008 года, в процессе амбулаторного приема в отделении андрологии и урологии ФГУ ЭНЦ (директор – академик РАН и РАМН И.И. Дедов). Из 1000 пациентов, первично обратившихся в отделение в течение указанного периода, 200 человек не имели состояний расцениваемых, как критерии исключения  и соответствовали критериям включения (возраст 35-70 лет, наличие метаболического синдрома согласно определению Международной федерации диабета и гипогонадизма согласно определению рекомендаций международных медицинских сообществ по диагностике, лечению и мониторированию возрастного гипогонадизма у мужчин). 184 пациента согласились на участие в исследовании и подписали форму информированного согласия. Общая характеристика выборки пациентов, включенных в исследование, представлена в табл. 1. Критерии включения и исключения представлены в табл. 2.

После подписания информированного согласия пациенты последовательно включались в исследование с присвоением соответствующего рандомизационного номера. Рандомизация производилась при планировании исследования компанией «Байер Шеринг»; использовался метод компьютерной генерации случайных чисел.

Все пациенты, включенные в исследование, получали внутримышечные инъекции препарата исследования, которым являлся либо тестостерона ундеканоат  в дозе 1000 мг в 4 мл масляного раствора, либо плацебо 4 мл масляного раствора. Продолжительность терапии составляла 30 недель (всего 3 инъекции препарата - в начале, через 6 и 18 недель исследования). Все пациенты получали устные и письменные рекомендации по изменению пищевого поведения и усилению физической активности.

Таблица 1. Общая характеристика пациентов (n = 184), включенных в исследование (Данные представлены в виде медианы и границы интерквартильного отрезка [25%; 75%])

Показатель
(ед. измерения)

Значение

Норма

Примечания

Возраст

52 [45; 58]

 

 

Масса тела (кг)

107,6 [95,5; 126]

 

 

ОТ (см)

116 [107,5; 125]

< 94

Согласно рекомендациям IDF (2005)

ОБ (см)

115 [110; 125]

 

 

ИМТ

34,41 [30,22; 39,8]

До 25

 

ОТ/ОБ

1 [0,96; 1,04]

<1

 

Т общий (нмоль/л)

7,7 [5,6;  9,9]

12-33

Согласно рекомендациям ISSAM (2008)

св.T ( пмоль/л)

147,6 [107,6; 187,8]

> 255

Согласно рекомендациям ISSAM (2008)

СССГ(нмоль/л)

33,4 [24,6; 44,1]

12,9-61,7

 

Лептин (нг/мл)

20,75 [11,7; 40,4]

0,5-15

 

ИРИ (мкЕд/мл)

17,55 [10,6; 27,3]

2,3-26,4

 

ОХС (ммоль/л)

5,5 [4,8; 6,5]

3,3-5,2

 

ХС ЛПВП (ммоль/л)

1 [0,9; 1,28]

1,03- 2,6

> 1,03 ммоль/л для исключения МС согласно критериям IDF (2005)

ХС ЛПНП (ммоль/л)

3,6 [2,9; 4,5]

0-3,7

 

Триглицериды (ммоль/л)

2,1 [1,4; 2,9]

0,1-1,7

< 1,7 ммоль/л для исключения МС согласно критериям IDF (2005)

Глюкоза ( ммоль/л)

5,9 [5,2; 6,7]

4-6,1

< 5,6 ммоль/л для исключения МС согласно критериям IDF (2005)

Гемоглобин (г/л)

155 [147; 162]

130-160

 

Эритроциты ( *1012/л)

5,14 [4,9; 5,5]

4-5,1

 

Гематокрит (%)

46 [43,8; 48,3]

42-48

 

Объем предстательной железы (мл)

30 [23; 38]

< 25

 

ПСА общий ( нг/мл)

0,7 [0,4; 1,1]

0-4

 

Таблица 2. Критерии включения в исследование и критерии исключения

Критерии включения пациентов в исследование

Возраст
( годы)

35-70

Гипогонадизм

Общий тестостерон  ≤ 12 нмоль/л и/или свободный тестостерон < 250 пмоль/л (с использованием расчетного метода по Vermeulen)

МС,согласно критериям IDF (2005)

Наличие центрального ожирения (окружность талии > 94 см) и, как минимум, двух из нижеперечисленных факторов:

  • повышение уровня триглицеридов ≥ 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) или нормальный уровень триглицеридов при приеме соответствующей терапии
  • снижение уровня ЛПВП < 40 мг/дл (1, 03 ммоль/л) или нормальный уровень ЛПВП при приеме соответствующей терапии
  • артериальная гипертензия (АД ≥ 130/85 мм рт. ст. или нормальное АД, контролируемое гипотензивными препаратами)

повышение уровня глюкозы плазмы ≥ 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) или наличие ранее диагностированного сахарного диабета

Критерии исключения пациентов из исследования

Рак предстательной железы, молочной железы или подозрение на него

ПСА общий > 4 нг/мл, аномальные результаты пальпации и/или УЗИ

Гипер-, гипотиреоз, гиперпролактинемия

ТТГ < 0,25 или > 4 мЕд/л, пролактин > 540 мЕд/л

Другие

Опухоли печени настоящие или в анамнезе,  острые или хронические заболевания печени
Наличие заболеваний почек с почечной недостаточностью
Гиперчувствительность к активной субстанции
Прием препаратов с негативным влиянием на изучаемые параметры
Одновременное участие в другом клиническом исследовании или участие в другом клиническом исследовании в течение последнего месяца
Сомнения в комплаэнтности пациента

В процессе исследования 14 пациентов (7,6 %) были исключены, из них 8 -   по так называемым «немедицинским причинам». Из 14 исключенных 6 пациентов получали Небидо, 8 – плацебо.

Таким образом, завершили исследование 170 пациентов. После вскрытия рандомизационных конвертов пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от получаемого препарата - (Небидо (105 пациентов) или Плацебо (65 пациентов), после чего данные были подвергнуты статистической обработке.

Обследование пациентов проводилось до начала терапии и спустя 30 недель лечения  и  включало в себя анализ жалоб пациентов, данных анамнеза и клинического осмотра. Физикальное обследование включало общий осмотр с измерением роста, массы тела, окружности талии (ОТ), окружности бедер (ОБ), АД, определением индекса массы тела.

Для  проведения биохимического анализа забор крови проводился в пробирки «вакутейнер» с инертным гелем.  Проводилось определение уровня общего холестерина, триглицеридов, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, глюкозы на биохимическом анализаторе Hitachi 912, с использованием стандартных наборов фирмы Rochе  (Швейцария). Определение уровня общего тестостерона, СССГ, ИРИ  производилось на автоматическом  иммунохимическом анализаторе  Vitros 3600  (Ortho-Clinical Diagnostics, (А Johnson & Johnson Сompany), США) методом  усиленной хемилюминесценции. Уровень свободного Т определялся по формуле Вермюлена, расчетным методом доступным в виде онлайн-калькулятора: [http://issam.ch/freetesto.htm]

Статистическая обработка полученных данных была проведена  с  использованием пакета прикладных программ statistica (StatSoft Inc. США, версия 6.0). Для анализа вида распределений применялись критерии Шапиро-Уилка и Лиллиефорса, дисперсии распределений признаков оценивались с помощью F-критерия в процедуре дисперсионного анализа ANOVA. Сравнение двух связанных между собой групп по количественным признакам осуществлялось непараметрическим методом с использованием теста согласованных пар Уилкоксона.   Сравнение двух несвязанных между собой групп по количественным признакам осуществлялось непараметрическим методом с использованием U-критерия Манна-Уитни. Статистически значимыми считали различия при p < 0,05. Анализ связи  двух количественных признаков осуществлялся непараметрическим методом ранговой корреляции по Спирмену. Результаты исследований, обработанные статистически и представленные в виде таблиц, графиков и диаграмм, дают возможность судить о динамике медианы параметра, достоверности и интерквартильном отрезке, а так же о связи с изменениями других исследуемых параметров.

Результаты и их обсуждение

170 пациентов, завершивших исследование, после вскрытия рандомизационных конвертов были разделены на 2 группы. 105 пациентов,   получавших тестостерона ундеканоат составили группу 1 (Небидо)), 65 пациентов, получавших плацебо -  группу 2 (Плацебо).

Таблица 3. Сравнительная характеристика и оценка достоверности различий между группами и изменений в них до и после лечения.

Представлены медианы и границы интерквартильного отрезка [25%;75%]. Статистически значимыми считали различия при p < 0,05

Показатель
(ед. измерения)

Группа 1
(Небидо)
(n = 105)

Группа 2 (Плацебо)
(n = 65)

Р

Норма

Возраст ( годы)

52 [45; 58]

53 [46; 58]

0,72

 

Оценка антропометрических показателей

Масса тела( кг)  до лечения

110 [98; 127]

107 [95; 126]

0,59

 

Масса тела( кг)  через 30 недель терапии

109 [94; 119]

106 [94; 125]

0,85

 

p

<0,001

0,64

 

 

ИМТ   до лечения

34,6 [31,09; 40,61]

34,41 [30,1; 38,63]

0,46

До 25

ИМТ   через 30 недель терапии

33,41 [29,98; 38,2]

33,7 [30,19; 37,22]

0,78

 

p

<0,001

0,67

 

 

ОТ (см) до лечения

118 [108; 125]

115 [108; 124]

0,51

До 94*

ОТ (см) через 30 недель терапии

112 [103; 120]

113 [108; 124]

0,19

 

p

<0,001

0,03

 

 

ОБ( см) до лечения

115 [110; 126]

115 [109; 123]

0,39

 

ОБ (см) через 30 недель терапии

113 [107;  122]

116 [109;  120]

0,49

 

p

<0,001

0,94

 

 

ОТ/ОБ  до лечения

0,99 [0,96; 1,04]

1 [0,96; 1,03]

0,77

<1

ОТ/ОБ  через 30 недель терапии

0,97 [0,94; 1]

1 [0,96; 1,03]

0,02

 

p

<0,001

0,09

 

 

Оценка гормонального статуса

Т общий (нмоль/л) до лечения

7,4 [5,1; 9,7]

8 [6,3; 10]

0,15

12-35**

Тобщий ( нмоль/л)  через 30 недель терапии

12,8 [10,5; 17,7]

7,7 [6,4; 11,1]

<0,001

 

p

<0,001

0,67

 

 

св.T (пмоль/л)  до лечения

147,9 [104,3; 180,9]

147,5 [113,6; 197,9]

0,54

> 255**

FT (пмоль/л) через 30 недель терапии

269,2 [211,4; 366,2]

147 [119; 214]

<0,001

 

 

<0,001

0,14

 

 

СССГ ( нмоль/л)  до лечения

32,3 [23,7; 42]

35,4 [27,5; 47,7]

0,1

12,9-61,7

СССГ(нмоль/л)  через 30 недель терапии

30,7 [22,8; 39]

32,1 [26; 40,4]

0,2

 

p

0,02

0,02

 

 

Лептин (нг/мл)  до лечения

25,6 [11,7; 50]

20,5 [13; 33]

0,3

0,5-15

Лептин  нг/мл)  через 30 недель терапии

14,05 [7,8; 27,9]

18,2 [10,2; 28]

0,18

 

p

<0,001

0,01

 

 

ИРИ (мкЕд/мл)  до лечения

17,6 [10,1; 28,8]

18,1 [12,1; 26,4]

0,93

2,3-26,4

ИРИ (мкЕд/мл) через 30 недель терапии

15,2 [9,2; 23,2]

18,6 [11,2; 26,4]

0,2

 

p

0,03

0,87

 

 

Эстрадиол (пмоль/л)  до лечения

98 [76,6; 133]

98 [78; 123]

0,94

20-240

Эстрадиол (пмоль/л)  через 30 недель терапии

103 [74; 150]

98 [78; 116]

0,36

 

p

0,14

0,28

 

 

ЛГ(Ед/л) до лечения

3,8 [2,4; 5,5]

3,1 [2,2; 5,3]

0,12

2,5-11

ЛГ (Ед/л)  через 30 недель терапии

0,2 [0,1; 2,0]

3,5 [2,3; 4,5]

<0,001

 

p

<0,001

0,57

 

 

Оценка липидного спектра крови

ОХС (ммоль/л) до лечения

5,4 [4,8; 6,4]

5,52 [4,7; 6,5]

0,96

3,3-5,2

ОХС (ммоль/л)  через 30 недель терапии

5,2 [4,6; 6]

5,6 [4,5; 6,2]

0,48

 

p

0,01

0,89

 

 

ХС ЛПВП (ммоль/л) до лечения

1,05 [0,9; 1,33]

1 [0,9; 1,23]

0,33

1,03-2,6*

ХС ЛПВП (ммоль/л)  через 30 недель терапии

1,17 [0,97; 1,4]

1,01 [0,9; 1,22]

0,02

 

p

0,06

0,93

 

 

ХС ЛПНП (ммоль/л) до лечения

3,67 [3; 4,5]

3,5 [3; 4,4]

0,56

0-3,7

ХС ЛПНП (ммоль/л)  через 30 недель терапии

3,29 [2,72; 4,05]

3,5 [2,6; 4,07]

0,74

 

p

<0,001

0,1

 

 

Триглицериды (ммоль/л)  до лечения

2 [1,3; 2,8]

2,2 [1,8; 2,9]

0,06

0,1-1,7*

Триглицериды (ммоль/л)  через 30 недель терапии

1,6 [1,2; 2,3]

2 [1,5; 2,6]

0,01

 

p

0,001

0,46

 

 

Оценка гликемии натощак

Глюкоза (ммоль/л)  до лечения

5,8 [5,2; 6,9]

6,1 [5,5; 6,75]

0,18

4-5,6*

Глюкоза (ммоль/л)  через 30 недель терапии

5,6 [5; 6,7]

6,1 [5,6; 6,5]

0,03

 

p

0,03

0,7

 

 

* - Критерии МС IDF (2005)
** - Критерии андрогенного дефицита ISSAM (2008)

Пациенты обеих групп до лечения статистически  значимо не различались ни по одному из сравниваемых параметров (р > 0,05) (табл. 3).

Влияние терапии гипогонадизма тестостерона ундеканоатом на антропометрические показатели у пациентов с МС и гипогонадизмом

В группе, получавшей терапию тестостероном (группа 1, Небидо), было отмечено статистически значимое снижение массы тела, в отличие от группы 2, где статистически значимых различий не выявлено. Вероятнее всего, клинически небольшая разница в показателях массы тела до и после лечения в группе 1 (Небидо) обусловлена анаболическим действием тестостерона – на фоне уменьшения массы жировой ткани возрастала мышечная масса тела. Аналогичные результаты были получены при оценке изменения ИМТ. В группе, получавшей терапию тестостероном (группа 1, Небидо), было отмечено статистически значимое снижение ИМТ, в отличие от группы 2 (Плацебо), где статистически значимых различий выявлено не было (табл. 3).

В группе, получавшей тестостерона ундеканоат  (группа 1) было отмечено клинически и статистически значимое снижение ОТ. В группе 2, получавшей плацебо,   также было отмечено статистически значимое, однако клинически незначительное уменьшение ОТ. Незначительное снижение ОТ в группе 2 (Плацебо) в очередной раз подтверждает определенную эффективность   рационального питания и физической активности в борьбе с избыточным весом. Однако более выраженное уменьшение ОТ в группе 1 (Небидо) свидетельствует о том, что компенсация дефицита тестостерона исключительно важна в лечении ожирения у пациентов с гипогонадизмом. Тестостерон не только обладает мощной липолитической активностью, но и устраняя другие неспецифические симптомы гипогонадизма (сниженное настроение, слабость, апатию), способствует возрастанию мотивации к  действиям, направленным на снижение массы тела.  Некоторым  пациентам в процессе лечения удалось уменьшить окружность талии до  уровня < 94 см, то есть  избавиться от абдоминального ожирения -   ключевого  компонента МС. В группе Небидо  такой результат  достигнут у 7 (6,6%)  пациентов, в группе Плацебо –  у 2  (3%).

В группе 1, получавшей терапию тестостероном (Небидо), было отмечено статистически значимое снижение соотношения ОТ/ОБ, в отличие от группы 2 (Плацебо), где статистически значимых различий выявлено не было (табл. 3).

Влияние терапии гипогонадизма тестостерона ундеканоатом  на гормональные показатели у пациентов с МС и гипогонадизмом

В группе 1, получавшей терапию тестостероном  (Небидо), было отмечено клинически и статистически значимое повышение и нормализация уровня общего и свободного тестостерона. В группе 2 (Плацебо) статистически значимых изменений получено не было.

В группе 1, получавшей тестостерон (Небидо) было отмечено статистически значимое снижение уровня лептина.  В группе 2, получавшей плацебо,  также  отмечено статистически значимое  снижение уровня лептина. Снижение уровня лептина согласуется с гипотезой о том, что лептин, являясь гормоном жировой ткани, повышен у больных ожирением, и уменьшение выраженности ожирения приводит к снижению уровня лептина.

В группе 1, получавшей тестостерон (Небидо), было отмечено статистически значимое снижение уровня инсулина. В группе 2, получавшей плацебо, не было отмечено статистически значимых изменений данного показателя.

В обеих группах было отмечено статистически значимое снижение уровня СССГ.

Статистически значимых изменений в уровне эстрадиола в обеих группах получено не было.

В группе, получавшей терапию тестостероном, было отмечено значимое статистически достоверное снижение уровня ЛГ. В группе 2 (Плацебо) статистически значимых изменений получено не было. Снижение уровня ЛГ в группе, получавшей терапию тестостероном, обусловлено подавлением гонадотропной функции гипофиза по механизму обратной связи.

Влияние терапии гипогонадизма тестостерона ундеканоатом на биохимические показатели крови (липиды и уровень  глюкозы натощак) у пациентов с МС и гипогонадизмом

В группе 1 (Небидо) было отмечено статистически значимоеснижение уровня холестерина. В группе 2 (Плацебо) статистически значимых изменений отмечено не было (табл. 3). В группе 1 (Небидо) было отмечено  статистически значимое снижение уровня триглицеридов, в отличие от группы 2 (Плацебо), где статистически значимых изменений  не наблюдалось. При исследовании уровня ХС ЛПВП статистически значимых изменений в обеих группах до и после лечения  не получено. Однако медианы этого показателя после лечения распределились таким образом, что в группе 1 (Небидо), в отличие от группы 2 (Плацебо),  отмечалась тенденция к повышению уровня ХС ЛПВП, в результате чего обе группы пациентов статистически различались между собой по уровню ХС ЛПВП после лечения (р = 0,02) (табл. 3). В группе 1 (Небидо)  наблюдалось  статистически значимое снижение уровня ХС ЛПНП. В группе 2 (Плацебо) статистически значимых изменений  не было. Таким образом, в группе 1 (Небидо) в целом были отмечены положительные изменения в уровне липидов, в отличие от группы 2 (Плацебо).

Несомненно, повышение уровня холестерина и атерогенных липопротеидов, определяющих повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений и смертности при МС, является следствием абдоминального ожирения. Полученные результаты в очередной раз подтверждают необходимость коррекции гипогонадизма при лечении МС у мужчин, поскольку при нормализации уровня тестостерона происходит клинически более выраженное уменьшение абдоминального ожирения, что, в свою очередь, отражается на улучшении липидного состава крови.

При исследовании гликемии натощак в группе 1 (Небидо) было отмечено статистически значимое снижение уровня глюкозы. В группе 2 (Плацебо) статистически значимых изменений уровня глюкозы натощак отмечено не было (табл. 3).

Сопоставляя  количество пациентов, не соответствовавших критериям диагноза «метаболический синдром» спустя 30 недель терапии,  в группе Небидо диагноз МС был снят у 29 пациентов (27,6%), в группе Плацебо –  лишь у 2 (3%). Таким образом, применение Небидо в течение относительно недолгого срока (30 недель) в комплексной терапии МС у мужчин с гипогонадизмом позволило ликвидировать факторы риска сердечно-сосудистой смертности у 27,6% пациентов.

Тем не менее, у части пациентов группы 1 (Небидо) не отмечалось положительных изменений в окружности талии. После анализа причин отсутствия уменьшения окружности талии у данных пациентов, было установлено, что основной причиной являлось переедание, в связи с чем особое внимание хотелось бы уделить роли рационального питания в комплексной терапии снижения веса.

Роль изменения пищевого поведения в комплексной терапии пациентов с МС и гипогонадизмом

Изменение пищевого поведения включает в себя соблюдение гипокалорийной диеты и обучение больных правильному образу жизни с изменением пищевых привычек (рациональное питание). Понятие «рациональное питание» включает в себя не только употребление «полезных» и исключение «вредных» продуктов, но также и рациональный режим приемов пищи, правильное сочетание продуктов, способы приготовления пищи без жиров.

Эффективность рекомендаций по рациональному питанию в комплексной терапии МС подтверждают и данные нашего исследования. Как было отмечено выше, все пациенты, участвовавшие в исследовании, получали рекомендации по изменению пищевого поведения (табл. 4).

Таблица 4. Рекомендации по рациональному питанию для пациентов с избыточным весом.

ПИТАНИЕ ПРИ ИЗБЫТОЧНОМ ВЕСЕ

Жиры должны составлять до 35% калорийности суточного рациона. Тем не менее, основным сигналом к приему пищи должно быть чувство голода. Наши рекомендации – не кратковременная диета. Так должен питаться каждый человек, который хочет быть здоровым и жить дольше и лучше.
Внимание!!! Кроме правильного питания, важна физическая активность. Как минимум – ежедневная ходьба в течение 30-40 мин быстрым шагом до состояния усталости

ПРОДУКТЫ, КОТОРЫЕ МОЖНО УПОТРЕБЛЯТЬ БЕЗ ОГРАНИЧЕНИЯ

  • капуста (все виды)
  • огурцы, помидоры
  • салат листовой, зелень, шпинат, щавель
  • перец
  • кабачки, баклажаны
  • свекла
  • морковь
  • стручковая фасоль
  • редис, редька, репа
  • зеленый горошек

 

  • грибы
  • чай, кофе без сахара и сливок
  • минеральная и питьевая вода
  • нежирное мясо (белое куриное мясо, индейка,
  • телятина, говядина)
  • рыба

!Овощи можно употреблять  в сыром, отварном,  запеченном, парном виде.
!Использование жиров (масла, майонеза, сметаны) в  приготовлении блюд не допускается

ПРОДУКТЫ, КОТОРЫЕ СЛЕДУЕТ УПОТРЕБЛЯТЬ В УМЕРЕННОМ КОЛИЧЕСТВЕ

  • молоко и кисломолочные продукты (нежирные)
  • сыры менее 30% жирности
  • творог менее 5% жирности
  • картофель (не более 6 ст.л. в порции)
  • кукуруза
  • зрелые зерна бобовых (горох, фасоль, чечевица) (не более 6 ст.л. в порции)
  • крупы (не более 6 ст.л. в порции)
  • макаронные изделия (только из твердых сортов пшеницы, не более 6 ст.л. в порции)

 

  • хлеб и хлебобулочные изделия (не сдобные)
  • (предпочтительнее хлеб грубого помола, 1-2 кусочка в день)
  • фрукты (кроме бананов, абрикосов, персиков, винограда, сухофруктов)
  • яйца

!«Умеренное количество»  означает половину от Вашей привычной порции
!Пища должна быть как можно более натуральной, «грубо приготовленной»: лучше недоварить, чем переварить!

ПРОДУКТЫ, КОТОРЫЕ НЕОБХОДИМО ИСКЛЮЧИТЬ ИЛИ МАКСИМАЛЬНО ОГРАНИЧИТЬ

  • масло сливочное
  • масло растительное (1 ст.л./сут)
  • сало
  • сметана, сливки
  • сыры более 30% жирности
  • творог более 5% жирности
  • майонез
  • жирное мясо (свинина, баранина, куриные ножки)
  • копчености, колбасные изделия, сосиски, сардельки
  • кожа птицы
  • консервы мясные, рыбные и растительные в масле
  • орехи, семечки

 

  • фрукты (бананы, абрикосы, персики, виноград, сухофрукты)
  • сахар, мед
  • варенье, джемы
  • конфеты, шоколад
  • пирожные, торты и др. кондитерские изделия
  • печенье, изделия из сдобного теста
  • мороженое
  • сладкие напитки (“Кока-кола”, “Фанта”, сладкие морсы, компоты, соки)
  • алкогольные напитки

!Следует  исключить такой способ приготовления пищи как жарение.
!Старайтесь использовать посуду, позволяющую готовить пищу без добавления жира (пароварка).

Мы полагаем, что именно благодаря изменению пищевого поведения в группе плацебо было отмечено статистически значимое уменьшение окружности талии. Однако эти изменения можно расценить как клинически незначимые. Кроме того, несмотря на уменьшение окружности талии, в группе, получавшей плацебо, не было достигнуто изменений в параметрах МС, а также не отмечалось нормализации уровня тестостерона, в отличие от группы Небидо, получавшей комплексную терапию. Эти результаты свидетельствуют в пользу необходимости комплексного подхода к терапии МС и гипогонадизма и имеют несомненную ценность в аспекте поиска новых, патогенетических подходов к терапии МС у таких пациентов, поскольку компенсация гипогонадизма способствует  уменьшению выраженности ключевого компонента МС – абдоминального ожирения.

Выводы и рекомендации

  1. Терапия гипогонадизма тестостерона ундеканоатом оказывает положительное влияние на антропометрические показатели у мужчин c метаболическим синдромом и гипогонадизмом и   эффективно  влияет на   уменьшение окружности талии, соотношения ОТ/ОБ и выраженность ключевого компонента метаболического синдрома  - абдоминального ожирения, а также приводит  к устранению метаболического синдрома в 27,6% случаев.
  2. Терапия гипогонадизма пролонгированным препаратом  тестостерона ундеканоатом оказывает положительное влияние на биохимические показатели у мужчин c метаболическим синдромом и гипогонадизмом, включая компоненты метаболического синдрома - (уровень триглицеридов, ЛПВП, уровень гликемии натощак).
  3. Определение уровня общего тестостерона рекомендуется производить всем мужчинам с метаболическим синдромом.
  4. При выявлении гипогонадизма у мужчин с метаболическим синдромом в дополнение к традиционной терапии метаболического синдрома необходима коррекция гипогонадизма препаратами тестостерона, поскольку такая терапия оказывает положительное  воздействие на все  компоненты метаболического синдрома.
  5. Успешное лечение МС у мужчи с гипогонадизмом возможно только в комплексной терапии, включающей, наряду с коррекцией гипогонадизма, изменение образа жизни (правильное питание и физическую активность).

Список литературы:

  1. Alberti K.G. et al. Metabolic syndrome-a new world-wide definition. A Consensus Statement from the International Diabetes Federation // Diabet Med 2006 May; 23(5):469-80.
  2. Armellini J. et al. Hormones and body composition in humans: clinical studies // Int J Obes Relat Metab Disord 2000 Jun;24. Suppl 2:S1.
  3. Dobs A. et al. Interrelationships among lipoprotein levels, sex hormones, anthropometric parameters, and age in hypogonadal men treated for 1 year with a permeation-enhanced testosterone transdermal system // J Clin Endocrinol Metab 2001 Mar;86(3):1026-33.
  4. Hak A. et al. Low levels of endogenous androgens increase the risk of atherosclerosis in elderly men: the Rotterdam study // J Clin Endocrinol Metab 2002 Aug;87(8):3632-9.
  5. Hu G., Qiao Q., Tuomilehto J., Balkau B., Borch-Johnsen K., Pyorala K. DECODE Study Group. Prevalence of the metabolic syndrome and its relation to all-cause and cardiovascular mortality in nondiabetic European men and women // Arch Intern Med 2004 May 24;164(10):1066-76.
  6. Isomaa B., Almgren P., Tuomi T., Forsén B., Lahti K., Nissén M., Taskinen M.R., Groop L. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome // Diabetes Care 2001 Apr;24(4):683-9.
  7. Laaksonen G. et al. Sex hormones, inflammation and the metabolic syndrome: a population-based study // Eur J Endocrinol 2003 Dec;149(6):601-8.
  8. Lakka H.M. et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men // JAMA 2002 Dec 4; 288(21):2709-16.
  9. Malik S., Wong N.D., Franklin S.S. Impact of the metabolic syndrome on mortality from coronary heart disease, cardiovascular disease, and all causes in United States adults // Circulation 2004;110(10):1245–50.
  10. Marin P., Arver S. Androgens and abdominal obesity // Bailliere’s Clin Endocrinol Metab 1998 Oct;12(3):441-51.
  11. Simon K. et al. Association between plasma total testosterone and cardiovascular risk factors in healthy adult men: The Telecom Study // J Clin Endocrinol Metab 1997 Feb;82(2):682-5.
  12. Stellato R.K., Feldman H.A., Hamdy O., Horton E..S, McKinlay J.B. Testosterone, sex hormone-binding globulin, and the development of type 2 diabetes in middle-aged men: prospective results from the Massachusetts male aging study // Diabetes Care 2000 Apr;23(4):490-4.
  13. Svartberg J. et al. Waist circumference and testosterone levels in community dwelling men. The Tromsø study // Europ J Epidemiol 2004;19(7):657-63.
  14. Tsai E. C., Boyko E. J ., Leonetti D. L., Fujimoto W. Y. Low serum testosterone level as predictor of increased visceral fat in Japanese-American men // Int J Obes Relat Metab Disord 2000; 24: 485–91.

Задайте вопрос

vkontakte

facebook

instagram